Tú guía de tratamiento para salvar la vida de tus pacientes

Síndrome
de distrés
respiratorio
agudo (SDRA)

Globalmente el Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA, también conocido con sus siglas en ingles ARDS) afecta a más de 3 millones de personas al año, siendo el responsable del 10% de las admisiones en las unidades de cuidados intensivos (UCI).1 Aprende a identificar y tratar el SDRA.

¿Qué es el SDRA?

El Síndrome de distrés respiratorio agudo es una afección pulmonar grave de rápido progreso y que comúnmente conduce a insuficiencia pulmonar. Esta ocurre cuando las membranas capilares filtran líquidos en los alvéolos debido a una inflamación generalizada o a una lesión pulmonar grave.2

¿Qué causa el SDRA?

El SDRA puede ocurrirle a cualquier persona a cualquier edad, incluidos los niños. A pesar de los avances en cuidados intensivos, el SDRA conlleva una alta tasa de mortalidad de hasta el 43% e, incluso aquellos que sobreviven, tienen una peor calidad de vida con largos períodos de morbilidad y recuperación, lo que lleva al 40%-52% de los pacientes que se informan a una rehospitalización dentro de un año.3

Las afecciones que aumentan los riesgos de SDRA son sepsis, neumonía, enfermedad por coronavirus, lesiones cerebrales traumáticas, insuficiencia orgánica y abuso de alcohol y tabaquismo. Los pacientes a menudo experimentan dificultad respiratoria severa que conduce a un bajo nivel de oxígeno en la sangre (hipoxia), seguido de baja presión arterial, confusión y mareos.3,4

Prevención del SDRA

No hay manera de prevenir el SDRA por completo. Sin embargo, hay varias medidas de seguridad que se deben tomar para disminuir los riesgos que conducen al desarrollo del SDRA.

  1. Se prevé que las vacunas contra la gripe y la neumonía disminuyan una cantidad sustancial del SDRA, ya que es incitado por la neumonía en la mayoría de los casos.5
  2. Los estudios han demostrado que las aspiraciones del contenido gástrico han contribuido a un gran porcentaje de causalidad del SDRA. Además, la neumonía nosocomial ocurre cuatro veces más a menudo en pacientes en posición supina que en aquellos colocados en posición semi-reclinada (cabecera de cama en 45°).2
  3. Prevención de lesiones iatrogénicas, lo que eventualmente conduce a un mayor riesgo para el desarrollo del SDRA. Aunque es inevitable prevenir esporádicamente el progreso del SDRA, la mayoría de las poblaciones del SDRA están expuestas a uno o más factores de riesgo peligrosos mientras están hospitalizadas.6  Se desarrolló un checklist  reuniendo  una propuesta de las mejores prácticas hospitalarias para prevenir lesiones pulmonares en base a un gran estudio que abarcó el transcurso de ocho años, que comparó pacientes con SDRA adquirida en el hospital.  Vea más abajo. 2

La Checklist de verificación para la prevención de lesiones pulmonares

Elementos del CLIP Definición
Ventilación pulmonar protectora Limitar los volúmenes corrientes o tidales y los cambios de presión, reclutar mediante el uso de la PEEP o la posición del cuerpo
Precauciones en la aspiración Intubación supervisada por personal experimentado, cabecera elevada de la cama, cuidado bucal
Antimicrobianos adecuados y control del origen Según el sitio de infección, exposición a la atención médica e inmunosupresión
Limitación de la sobrecarga de líquidos Limitar los líquidos intravenosos, usar diuréticos
Restricción de transfusiones Objetivo de hemoglobina >7g/dL; minimizar las transfusiones de plaquetas en ausencia de sangrado activo, plasma de donante masculino
Prevención de infecciones nuevas Destete rápido de ventiladores (uso no invasivo), dispositivos y medicamentos

Diagnósticando el SDRA

Se reconoce que el Síndrome de distrés respiratoria aguda es un problema complejo de resolver en medicina respiratoria. El SDRA está subdiagnosticado y resulta en una tasa de mortalidad sorprendentemente alta, e incluso aquellos que sobreviven aún enfrentan complicaciones.3

El diagnóstico temprano y el reconocimiento de los síntomas son cruciales para tratar eficazmente y ayudar a sus pacientes a sobrevivir al trastorno altamente peligroso.7 Es importante tener en cuenta que la SDRA es un trastorno rápidamente progresivo que aparece primero como disnea, taquipnea e hipoxemia y evoluciona rápidamente a insuficiencia respiratoria.8

El diagnóstico de SDRA implica definir la presión parcial de oxígeno arterial a una fracción de oxígeno inspirado (PaO2 / FiO2) de 300 o menos. Además, realizando radiografía frontal de tórax donde se observan infiltrados bilaterales; una PEEP aplicada de al menos 5 y una presión de enclavamiento de la arteria pulmonar de 18 mm Hg o menos cuando se mide.8

Tratamiento y gestión del SDRA

El tratamiento para el SDRA se centra principalmente en tratar la causa subyacente, al tiempo que se proporciona oxígeno y fluidoterapia para evitar que los órganos fallen.9 Dependiendo del nivel de gravedad, el tratamiento para el SDRA debe variar. Para el SDRA leve, se puede usar oxigenoterapia a través de una máscara o cánulas nasales de alto flujo; sin embargo, la ventilación mecánica e incluso la Oxigenación por Membrana ExtraCorpórea (ECMO) pueden ser necesarias para los pacientes clasificados con SDRA moderada y grave.10

Los criterios de Berlín para SDRA tienen tres niveles de gravedad: leve, moderada y grave:11

  • 200 mm Hg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H2O (SDRA leve);
  • 100 mm Hg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg con PEEP ≥ 5 cm H2O (SDRA moderada);
  • PaO2 /FiO2 ≤ 100 mm Hg con PEEP ≥ 5 cm H2O (SDRA grave).
  • Cuando la PaO2 no está disponible, una relación SpO2 / FiO2 ≤ 315 sugiere SDRA.

Las estrategias de ventilación mecánica que utilizan presiones inspiratorias (Presión meseta o plateau) bajas en las vías respiratorias y Volúmenes Corrientes (VT) bajos son las dos variables más importantes que pueden mejorar la supervivencia de los pacientes en ventilación mecánica. El estándar de práctica moderno sugiere el inicio de la oxigenoterapia con volúmenes corrientes bajos de 6 ml por kg, en lugar de comenzar con volúmenes corrientes tradicionales de 10 a 15 ml por kg.8Además, para mantener la oxigenación, los valores más altos de PEEP (12 cm H2O o más) se asocian con una disminución de la mortalidad en comparación con valores más bajos de 5 a 12 cm H2O.8

De acuerdo con el análisis de mediación multinivel para analizar datos individuales de 3562 pacientes con SDRA, entre las variables de ventilación, la presión de conducción (ΔP) se correlacionó fuertemente con la supervivencia (Amato et al).  Los cambios individuales en los volúmenes corrientes VT o PEEP después de la aleatorización no se asociaron de forma independiente con la supervivencia; se asociaron solo si estaban entre los cambios que condujeron a reducciones en ΔP.

Además, a pesar de que los estudios han demostrado que un menor volumen corriente da como resultado una disminución de la mortalidad y aumenta el número de días sin uso del ventilador.  Sin embargo, siempre es aconsejable no generalizar este enfoque como la práctica estándar de atención, ya que a veces puede causar acidosis respiratoria y disminuir la oxigenación arterial; un enfoque individualizado para el manejo del paciente con SDRA, donde la oxigenación, el CO2, la presión impulsora y los objetivos hemodinámicos se ajustan regularmente al lado de la cama puede ser el mejor enfoque. (Pelose 2021 https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-021-03686-3)

Finalmente y no menos importante, la terapia conservadora de fluidos (titulado a presiones centrales más bajas) y la posición de prono (mínimo 12 horas al día) son tratamientos complementarios recomendados.8

SDRA Pediátrica

El Síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrica (SDRAP) representa hasta el 10% de los ingresos en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) y la causa más común de muerte en niños ingresados en UCIP. En un gran estudio de SDRAP se encontró que la insuficiencia neurológica y la insuficiencia orgánica multisistémica son la principal causa de muerte en comparación con las muertes atribuidas a la hipoxemia. En general, la tasa de mortalidad de SDRAP ha disminuido en las últimas décadas, y su tasa de mortalidad sigue siendo más baja que la tasa de mortalidad de SDRA en adultos.12

La evidencia clínica y las recomendaciones para las terapias pediátricas para el síndrome de distrés respiratorio agudo son las siguientes:12

  • Iniciar la oxigenoterapia con volúmenes corrientes bajos de 3-6 ml / kg si la compliancia es deficiente 5-8 ml / kg 
  • si se conserva la compliance en la presión de Plateau ≤28 cm H2
  • Hipoxemia permisiva 
  • SDRAP leve: objetivo de saturación 92%–97%

En SDRAP grave: 

  • Objetivo de saturación 88%–92% y PEEP >10 cm H2O
  • Hipercapnia permisiva (en SDRAP moderada/grave, tolera un pH 7.15-7.30, con excepciones para poblaciones específicas como las de lesión cerebral)

Otras recomendaciones incluyen:

  • Después de la reanimación inicial, use un protocolo de manejo de líquidos dirigido por objetivos para mantener el volumen intravascular y minimizar la sobrecarga de líquidos.
  • Considere la posición prono como una opción en casos de SDRAP grave. No se recomienda aplicar como tratamiento rutinario dados los datos pediátricos actuales.
  • Aplique sedación para garantizar que los pacientes puedan tolerar la VM para optimizar el suministro / consumo de oxígeno. Se deben ajustar las escalas de dolor y sedación. (Consulte nuestro monitor NOL, una medida objetiva del estado nociceptivo (dolor) del paciente.)
  • Considerar la Ventilación de Alta Frecuencia Oscilatoria (HFOV) en pacientes con SDRAP moderada a grave y Plateau >28 cm H2O.

Covid-19 y SDRA

El SDRA se desarrolla dentro del 42% de los pacientes diagnosticados con neumonía COVID-19. La frecuencia respiratoria y la SpO2 son dos indicadores para detectar la aparición temprana del SDRA. Un paciente cuyos niveles caen dentro de las siguientes tasas puede haber progresado gravemente con la enfermedad COVID-19 y el SDRA: frecuencia respiratoria ≥ 30 respiraciones/min; SpO2 ≤ 92%; y PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg.13

Cuando el COVID-19 entra al cuerpo, a menudo se adhiere a las células en las vías respiratorias superiores, y el 42% de las veces, el virus pasa más allá de las vías respiratorias superiores y termina en los pulmones, causando daño vascular y alveolar. Puede esperar que el COVID-19 SDRA se establezca en aproximadamente 8 días después del inicio de los síntomas iniciales de COVID-19. (https://www.yalemedicine.org/conditions/ SDRA)

Para el COVID-19 SDRA, las tasas de mortalidad para pacientes en entornos de cuidados intensivos varían entre el 26-61%, mientras que los pacientes que recibieron ventilación mecánica varían de 65.7% - 94%. La estrategia de ventilación para tratar la SDRA COVID-19 es esencial para la asistencia respiratoria. Sin embargo, los siguientes puntos son elementos clave:13

  • utilizar oxígeno por cánulas nasales para lograr SpO2 > 92%;
  • el uso de oxígeno nasal de alto flujo es controvertido y depende en gran medida de la ubicación del tratamiento;
  • La ventilación no invasiva puede ser beneficiosa (ensayo RECOVERY-RS)
  • La ventilación en posición prono en respiración espontánea parece ser beneficiosa para mejorar la oxigenación
  • Una vez ventilada mecánicamente, la ventilación prona es beneficiosa y tiene un beneficio en la mortalidad cuando se aplica durante >12 horas al día,
  • y considerar la oxigenación por membrana extracorpórea para el rescate.

Productos recomendados para ayudarle a combatir la SDRA

Monitorización de capnografía

OxyMask™* EtCO2 con conector microstream™ 

La oxigenoterapia es el tratamiento principal para la SDRA, ya que mejora el nivel de oxígeno en la sangre y promueve la funcionalidad de los órganos. La medición del nivel de EtCO2, la forma de onda de la capnografía y la frecuencia respiratoria son esenciales para ayudar a evaluar el nivel de dificultad respiratoria y la eficacia de un tratamiento.

OxyMask™* EtCO2 con conector Microstream™ está diseñado para ofrecer un amplio rango de niveles de O2 (hasta 15 lpm y 65% de FiO2) y captura el muestreo de EtCO2. Microstream es una tecnología de monitoreo de capnografía líder plug & play de bajo flujo que no requiere calibración individual del paciente y no se ve afectada por la presencia de otros gases.

Estas terapias permiten la aplicación temprana de oxígeno óptimo.

Ventilación mecánica

Puritan Bennett™ 980 ventilator series

En comparación con la ventilación mecánica convencional, el ventilador Puritan Bennett™ 980 ayuda a permitir a los pacientes respirar de forma más natural a través de algunas de las tecnologías de soporte respiratorio más innovadoras disponibles. Se recomienda el tratamiento de ventilación para pacientes que padecen SDRA y COVID-19 de acuerdo con sus niveles de etapa patológica, en unidades de cuidados críticos e intensivos.  14

El ventilador Puritan Bennett™ 980 incluye herramientas avanzadas de sincronía como el software HFO2T, PAV +™, Leak Sync y P-Drive que ayudan a los médicos a adaptarse mejor a las necesidades de los pacientes proporcionando el nivel adecuado de soporte durante toda la respiración. En pacientes con insuficiencia respiratoria aguda por hipoxia, se ha demostrado que HFO2T mejora la oxigenación y la comodidad al tiempo que disminuye las tasas de mortalidad.1, 15

Las funciones automatizadas disponibles en los ventiladores Puritan Bennett™ 840 y 980, como el software Leak Compensation y PAV +™, han demostrado clínicamente reducir la tasa de asincronía en un 81%, aumentar la tasa de éxito de destete en un 23% y disminuir el tiempo de ingreso en la UCI en cinco días.16

El software Puritan Bennett™ PAV+ ™ puede ayudar a los médicos a abordar la asincronía paciente-ventilador. Tiene en consideración cómo respira un paciente y le permite determinar la frecuencia, la profundidad y el momento de cada respiración.17

Pulsioximetría

Nellcor™ bedside SpO₂ patient monitoring system, PM100N

Diseñadas con características clínicas clave, las mediciones de los pulsioxímetros Nellcor™ están vinculadas a la verdadera saturación de oxígeno arterial y al pulso inducido por el corazón. Ofrece tecnología avanzada de procesamiento de señal digital para un funcionamiento fiable incluso en baja perfusión y con interferencia de señal, incluido el movimiento del paciente. Y LoSat™ amplió el rango de precisión de 60% a 100% de SpO2 cuando se usa con sensores adhesivos de oximetría de pulso Nellcor™ con tecnología OxiMax™. 

Referencias

1. Fan E, Brodie D, Slutsky AS. Acute Respiratory Distress Syndrome: Advances in Diagnosis and Treatment. JAMA. 2018 Feb 20;319(7):698-710. doi: 10.1001/jama.2017.21907

2. Beitler JR, Schoenfeld DA, Thompson BT. Preventing SDRA: progress, promise, and pitfalls. Chest. 2014;146(4):1102-1113. doi:10.1378/chest.14-0555

3. Diamond M, Peniston HL, Sanghavi D, et al. Acute Respiratory Distress Syndrome. [Updated 2021 Jul 25]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436002

4. Nhlbi.nih.gov. 2021. Acute Respiratory Distress Syndrome NHLBI, NIH. [online] Available at: https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/acute-respiratory-distress-syndrome [Accessed 23 July 2021].

5. Mayo Clinic. June 13, 2020. SDRA, [online - Accessed 03 Dec 2021] Available at: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/SDRA/symptoms-causes/syc-20355576 

6. Festic E, Kor DJ, Gajic O. Prevention of acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care. 2015;21(1):82-90. doi:10.1097/MCC.0000000000000174

7. Bellani G, Pham T, Laffey JG. Missed or delayed diagnosis of SDRA: a common and serious problem. Intensive Care Med. 2020;46(6):1180-1183. doi:10.1007/s00134-020-06035-0

8. Saguil A, Fargo M. Acute respiratory distress syndrome: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2012;85(4):352-358.

9. Matthay MA, Zemans RL, Zimmerman GA, et al. Acute respiratory distress syndrome. Nat Rev Dis Prim. 2018;5:18. doi: 10.1038/s41572-019-0069-0.

10. Ohshimo, S. Oxygen administration for patients with SDRA. j intensive care 917 (2021). https://doi.org/10.1186/s40560-021-00532-0

11. SDRA Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526-2533. doi:10.1001/jama.2012.5669

12. Orloff KE, Turner DA, Rehder KJ. The Current State of Pediatric Acute Respiratory Distress Syndrome. Pediatr Allergy Immunol Pulmonol. 2019;32(2):35-44. doi:10.1089/ped.2019.0999

13. Gibson PG, Qin L, Puah SH. COVID-19 acute respiratory distress syndrome (SDRA): clinical features and differences from typical pre-COVID-19 SDRA. Med J Aust. 2020;213(2):54-56.e1. doi:10.5694/mja2.50674

14. Oto J., Chenelle T.C. at al, A Comparison of Leak compensation in CUTE Care Ventilators During Noninvasive and Invasive Ventilation: A Lung Model Study, Respir Care. 2013 Dec;58(12):2027-37. doi: 10.4187/respcare.02466. Epub 2013 May 21. PMID: 23696688.

15. Biselli PJ, Kirkness JP, Grote L, et al. Nasal high flow therapy reduces work of breathing compared with oxygen during sleep in COPD and smoking controls: a prospective observational study. J Appl Physiol (1985). 2017;122(1):82–88

16. Loss SH, De Oliveira RP, Maccari JG, Savi A, Boniatti MM, Hetzel MP, et al. The reality of patients requiring prolonged mechanical ventilation: a multicenter study. Rev Bras Ter Intensiv. 2015;27:26–35

17. Itagaki T. Chenelle T et all, Effects of Leak Compensation on Patient-Ventilator Synchrony During Premature/Neonatal Invasive and Noninvasive Ventilation: A Lung Model Study, Respir Care. 2017; 62(1): 22-23 Daedalus Enterprises